|
Tlenek azotu (NO) jest ściśle sprzężony z funkcją
receptora glutaminianergicznego NMDA. Pobudzenie tego receptora prowadzi do uwalniania NO wskutek aktywacji enzymu -
syntazy NO, w procesie tym uczestniczą jony wapnia (18). Ten
gazowy neuromodulator odgrywa także istotną rolę w czynności
ukladu nerwowego, w szczególności w mechanizmach drgawek,
przekaźnictwie bólowym, uczeniu i pamięci. Ma też istotne
znaczenie w procesach neurotoksyczności i intoksykacji
alkoholem etylowym i innymi substancjami (7). Wykazano także
interakcje NO z neuroprzekaźnictwem dopaminergicznym - np.
hamowanie przez NO wychwytu neuronalnego (uptake) DA i
zarazem nasilenie uwalniania DA w prążkowiu i innych
strukturach mózgu (49,62). W naszym laboratorium wykazano, że
antagonista syntazy NO, N-nitro-L-arginina (NNLA) wywołuje u
szczurów zahamowanie aktywności ruchowej i katalepsję,
efekt ten z kolei znoszony jest przez donorów NO, L-argininę
i molsidominę. Antagonista syntazy NO nasila także katalepsję
wywołaną antagonistami receptora D2
(neuroleptykami), natomiast donory NO osłabiają katalepsję
poneuroleptykową (36). Wskazuje to na udział NO w
zaburzeniach funkcji układu pozapiramidowego i
patomechanizmie objawów parkinsonowskich.
Wojciech
Kostowski "Zaburzenia procesów neuroprzekaźnictwa w chorobie
Parkinsona" fragment serwisu www.roche.com.pl. |
|
|
